jueves, 24 de junio de 2010

ALUMNA : DEYSI FIORELLA GARCIA HUERTAS
Especialidad ENFERMERÍA TECNICA
ASIGNATURA : SEMIOLOGIA
DOCENTE : LIC. (e) Mag. CARLOS BOY PICHEN
HISTORIA CLINICA
1.- ANAMNESIS:
Mujer de 35 años peluquera desde los 20 años, no fumadora ,ni bebedora, no alergias a los Mx., gato, perro y periquito en casa.
1.1.Antecedentes Familiares :
* Asma Bronquial en madre y abuela Materna.
1.2.Antecedentes Personales :
* Clìnica de obstruccion nasal
* Rinorrea Acuosa
* Salvas de estornudo durante todo el año desde los 20 años
* Amigdalectomizada y adenoidectomizada a los 15 años.
1.3. Enfermedad actual:
Síntomas
Episódicos/Variables
Ø �� Sibilancias.
Ø �� Dificultad Respiratoria.
Ø �� Opresión de Pecho.
Ø �� Tos.
Signos
Ø Ninguno (común).
Ø Sibilancias – difusas, bilateral, espiratorias (±inspiración).
Ø Taquipnea.

Signos del asma.
Durante las exacerbaciones, el paciente normalmente presentará
sibilancias y una reducida función pulmonar, ya sea en los flujo
pico o en la espirometría. La presencia de sibilancias (usualmente
difusas, polifónicas, bilaterales y particularmente espiratorias) son
un signo cardinal del asma y debe ser documentado en el
expediente. Fuera de las exacerbaciones, no existen medidas
objetivas del asma. Los pacientes que presentan un asma crónica
pueden tener signos de hiperinsuflación con o sin sibilancias.

1.4 Historia de la Enfermedad:
* La paciente presenta un cuadro clìnico 6 meses antes tras un cuadro catarral de vías altas consistente en tos con espectoracion mucopurulenta y disnea de esfuerzo acompañada con pitidos
* Fue Tratada por su mèdico con ATB, y Broncodilatadores y el cuadro mejorò, desapareciendo la espectoracion muccopurulenta, y mejorndo la disnea,aunque no llegó a desaparecer del todo.
* Al mes de este antecedente inicia el proceso respiratorio con tos seca y disnea,sibilantes,una o dos veces al dia y tres v/semana
* Presenta esta crisis de madrugada, despertándola, estoscuadros mejoran al inhalar Broncodiltadores y los tiene menos los fines de semana.
* Los trata con Salbutamol a demanda
* La madrugada pasada presentò otra crisis de disnea nocturna sibilante que la despierta, pero que no cede con Salbutamol, y la disnea va aumentando de intensidad apareciendo sudoración interna y respiración muy rápida lo que le obliga a acudir un servicio de urgencias.
2. EXAMEN CLINICO :
2.1. Físico :
* Paciente consiente y orientada con taquipnea de 40/’ , sin soplos ni extratonos
* Auscultación Pulmonar con hiperventilación generalizada sin sibilantes ( silencio respiratorio),
* Sudoración Intensa, uso de la Musculatura accesoria.
* No edemas No Iy, no Visceromegalias.
3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
3.1. Analítica : Hb(145.5); Hto(45),Leucocitos 7500 con 15% Eosinofilos,VSG (5) Bioquímica Normal.
3.2. Rx. De tórax : HiperInsuflaciòn
3.3. PEF :501/m
3.4. Gasometria Aretrial : P0250,PCO2 40, PH 7.38
4.- DIAGNOSTICO:
* ASMA BRONQUIAL PERSISTENTE MODERADO.

4.1. Diagnostico Diferencial:
* EPOC
* OBSTRUCIÒN DE VÌAS AEREAS ALTAS
* DISFUNCION LARINGEA
* ENFERMEDADES PSICOSOMÀTICAS
* TEP
* EDEMA AGUDO DEL PULMÒN
* SÌNDROME CARCINOIDE
* ENFERMEDADES INTERSTICIALES CON HB (SARCOIDOSIS AM,ETC.)
* FIBROSIS QUÌSTICA.
5. Tratamiento :
* Evitar factores desencadenantes: Acariciar animales
* Eliminar el gato
* Administrar B2-Adrenergicos de acción prolongad(Salmeterol/Formoterol) cada 12 hrs.
* Administrar B2-Adrenergicos de acción corta a demnda.
* Corticoides Inalados a dosis altas
* Valorar Teofilinas de acción retardada, antocolinergicos,Antileucotrienos.
5.1. Tratamiento del AGA
* O2 A ALTAS CONCENTRACIONES 35% O SUPERIORES
* B2-Adrenergicos, inhalados con cámara (15 A 30 Inhalaciones en los primeros 5-10 minutos) o nebulizador (-10 mg. De Salbutamol )
* Coordinar una vez estabilizado c/4-6 hrs.
* Teofilina Ev. 0.6 mg./Kg/m
* Bromuro de Ipatropium : 500mg Nebulizar c/ 6hrs. O 200 mg. De Hidrocortisona c/ 4 Hrs.
5.1.1. Una Vez tratado el AGA :
* Realizaremos un Tto de mantenimiento y unos estudios complementarios (Espirometria,Prik-Test,IgE Total, y especifica) con valoración de factores desencadenantes:
a. Infecciones
b. Alergias
c. Asma Profesional
d. Ejercicio
e. Trastorno Psicológico
f. Fármacos
g. Reflujo Gastroesofagico
h. Ciclo Menstrual y Embarazo
i. Rinosinusitis
j. Disfucnion de cuerdas bucales.
5.1.2 Espirometria : FVC 85%, FEV160%,PEF 60%,MMEF 25%,PBD: Mejoria del FEV1 30%
5.1.3 Prick Test : Suero O, Histamina 5mm, Acaros 10 mm,Epitelio de gato 12mm, resto de alergenosnegativos.
5.1.4 Monitorizacion de PEF antes y mientras trabaja en la Peluqueria : Disminuciòn del PEF 25%
5.1.5 IgE Totl 1500 U/L; IgE especifica : No se realiza porque el Prick Test es suficiente esclarecedor,
5.1.6 La paciente presenta ASMA BRONQUIAL PERSISTENTE MODERADO.


GLOSARIO:
1. ADENOIDECTOMIZADA : Extirpación quirúrgica de las glándulas
2. AMIGDALECTOMIZADA : Extirpación quirúrgica de las amigdalas
3. AUSCULATCION : Escuchar con el estetoscopio
4. CATRRAL : Estornudos continuos,proceso de gripe.
5. DISFUNCION : Dificultad de la funcion
6. DISNEA : Dificultad para respirar
7. EDEMAS : Hinchazòn
8. GASOMETRIA : estudio de Mediciòn de los gases (O2,CO2,BiCO2)
9. GASTROESOFAGICO : Relacionado al estomago y al esófago
10. HIPERINSUFLACION : Aumento de la Insuflaciòn
11. HIPOVENTILACION : Deficiente Ventilaciòn
12. MUCOPURULENTA : Secreion de moco verde o amarillo
13. PITIDAS : Sibilantes Silvael pecho
14. RINITIS : Inflamacion de las fosas Nasales.
15. RINORREA ACUOSA : Secresion de agua por las fosas nasales.
16. TAQUIPNEA : Respiracion rápida o acelerada
17. VIAS ALTAS : Fosas Nasales, Faringe ,Laringe
18. VISCEROMEGALIA : Agranamiento de las vísceras.













l asma es una entidad que se caracteriza por la hiperreactividad bronquial. Es inherente al individuo, y condiciona al pulmón para responder de manera desproporcionada a una variedad de estímulos, con aparición de broncoespasmo. La obstrucción es reversible espontáneamente o por efecto de la medicación. A pesar que la hiperreactividad parece tener una base genética, se reconoce que también puede ser de etiología adquirida, por factores no genéticos, como las infecciones del tracto respiratorio, especialmente virales.
El asma es una enfermedad episódica, con exacerbaciones agudas que alternan con períodos libres de síntomas. La mayoría de los ataques son de corta duración y después de ellos, la recuperación clínica suele ser completa. Sin embargo, muchas veces la disnea suele ser más intensa, y progresa hacia una marcada dificultad respiratoria: la crisis asmática.
La progresión de la crisis a un estado de mayor gravedad, con importantes alteraciones hemodinámicas, de los gases arteriales y severa obstrucción del flujo conducen al estado asmático.
La incidencia del asma es alta, posiblemente entre 3 y 5% de la población. Puede iniciarse en cualquier edad, pero aproximadamente la mitad de los casos ocurre en menores de 10 años. En la niñez, la relación entre el sexo masculino y el femenino es de 2:1. En la edad adulta la proporción es igual 1:1.
FISIOPATOLOGIA
El asma es una enfermedad de tipo inflamatorio en la cual las principales células involucradas son los eosinófilos, los mastocitos y los linfocitos. La hiperreactividad transitoria o persistente es secundaria a la inflamación con subsiguiente descamación del epitelio, presencia de tapones mucosos en la vía aérea, engrosamiento de la membrana basal, infiltración de la pared por células inflamatorias e hipertrofia del músculo liso.
El fenómeno desencadenante, de tipo alérgico (relacionado con las IgE), tiene consecuencias fisiopatológicas similares. La liberación de mediadores químicos es la causa de aparición de edema en la mucosa bronquial y del exceso de producción de moco por las glándulas bronquiales. La broncoconstricción y los tapones mucosos aumentan la resistencia de las vías aéreas, disminuyen la velocidad del flujo espiratorio y aumentan el esfuerzo para respirar. Esto da como resultado un atrapamiento de aire con hiperinsuflación con cambios subyacentes en la retracción elástica y un desequilibrio de la relación entre ventilación y perfusión (trastorno del cociente V/Q).
Este desequilibrio se valora con las determinaciones de los gases arteriales: inicialmente con la hiperventilación alveolar la PaCO2 está disminuida, lo que se traduce en alcalosis respiratoria. El empeoramiento del transtorno de la V/Q produce una reducción de la PaO2 (hipoxemia) y, en la medida que empeora el cuadro por causa de la fatiga por el trabajo ventilatorio, aparece retención de CO2, con grave hipoxemia y la aparición de acidosis respiratoria.
ETIOPATOGENIA
La crisis asmática puede ser precipitada por múltiples factores:
1. Alérgicos
2. Hereditarios
3. Infecciosos
4. Ocupacionales
5. Emocionales
6. Ejercicio
El asma atópica (alérgica) tiene características clínicas definidas que suelen iniciarse en el lactante con eczema atópico, posteriormente rinitis y finalmente asma. La exposición al alergeno del individuo susceptible conduce a la producción del anticuerpo reagínico, IgE, que al unirse a la superficie del mastocito inicia la liberación de mediadores químicos, iniciándose la respuesta inflamatoria.
En un gran número de asmáticos no es posible detectar causa extrínseca alguna por lo que las crisis asmáticas suelen vincularse a una enfermedad infecciosa respiratoria bacteriana o viral. Se observa su frecuente coexistencia con sinusitis, gripa, pólipos nasales y rinofaringitis.
DIAGNOSTICO
HISTORIA CLINICA. Se deben investigar y registrar los antecedentes personales y familiares de enfermedad alérgica, la edad en el momento del inicio de los síntomas, su frecuencia, y la severidad de las crisis.
EXAMEN FISICO. Se debe descartar cualquier causa de obstrucción bronquial endógena o exógena, desde la laringe hasta los bronquíolos y enfermedad parenquimatosa pulmonar.
Una vez confirmada la existencia de tos, sibilancias y disnea se debe asignar una causa específica al asma. Es alérgica, infecciosa o mixta?
AYUDAS DIAGNOSTICAS. Los exámenes necesarios son el hemograma, la radiografía de tórax, el electrocardiograma y la medición del flujo pico. En casos graves la determinación de gases arteriales. Una leucocitosis orienta hacia una infección y una eosinofilia hacia un asma alérgica.
Al evaluar la radiografía de tórax el parenquima pulmonar es usualmente normal en el asma no complicada, suele encontrarse atrapamiento de aire y algunas veces infiltrados pulmonares transitorios.
CLASIFICACION DE LA CRISIS ASMATICA
Las crisis se caracterizan en tres grandes grupos:
OCASIONAL, cuando se presenta con una periodicidad mayor de dos meses.
FRECUENTE, cuando los intervalos se reducen a menos de dos meses.
PERENNE, cuando los intervalos son menores a una semana.
Si se trata de la severidad
LEVE MODERADA SEVERA

Presión arterial Normal Normal Normal
Frecuencia cardíaca <99>140
Frecuencia respiratoria <24>40
Conciencia Normal Irritable Somnolencia
Sibilancias ++ ++++ No audibles
Pulso paradójico <10>20
pH Normal Normal Bajo
PaCO2 Disminuida Disminuida Alta
En la actualidad es fácil evaluar el flujo pico máximo con equipos de costo modesto que permite determinar la severidad de la crisis.
Estado normal flujo pico = 300-500 l/min
Crisis As. leve flujo pico = 200-300 l/min
Crisis As. Moderada flujo pico = 100-200 l/min
Crisis As. severa flujo pico = menor de 100 l/min
TRATAMIENTO
OBJETIVOS. Disminuir la frecuencia y severidad de las crisis. Durante la crisis se tratan simultáneamente el broncoespasmo, el edema y la inflamación.
En las crisis leves se utilizan agentes beta-agonistas inhalados, (salbutamol) hasta dos o tres inhalaciones en la primera hora. Otra opción es la de administrar el agente mediante la nebulización. Las preparaciones orales han perdido vigencia, por cuanto no son más efectivas que los aerosoles y causan más efectos secundarios.
En las crisis moderadas lo ideal es la utilización de la nebulización con beta-miméticos (5 gotas de terbutalina o 10 gotas de salbutamol en 5 ml de solución salina) cada hora por 3 o 4 veces. Es aconsejable la aplicación simultánea de succinato de hidrocortisona IV (4-10 mg/kg), se recomienda evaluar al paciente pasadas seis horas.
En los casos severos se emplean agentes beta miméticos nebulizados, esteroides por vía parenteral y aminofilina IV (1mg/kg/hora) en solución salina. Concomitantemente el enfermo debe recibir oxígeno húmedo permanente por máscara de Venturi al 35%. Si no hay ese tipo de máscara se administra el oxígeno por cánula nasal con un flujo de 2 a 3 litros por minuto. En caso de infección respiratoria se añade penicilina cristalina en dosis de 3 millones U cada 4-6 horas por vía IV o eritromicina 500 mg c/8 horas por vía oral.
Si se trata de un asma de tipo perenne, el tratamiento abarca la utilización de beta-miméticos inhalados + teofilina oral. En algunos casos, se usan drogas preventivas como el cromoglicato de sodio, o corticoides orales (prednisona).
FARMACOS
BRONCODILATADORES SIMPATICO MIMETICOS. Su efecto es mediado por el estímulo de la adenilciclasa que produce aumento del AMPc intracelular. Dilatan el músculo bronquial estimulando los receptores B2, inhiben moderadamente la liberación de histamina por los mastocitos y aumentan la movilidad ciliar. Los más utilizados son el salbutamol, la terbutalina y el fenoterol. La rapidez de su acción, que se inicia en los primeros 5 minutos, alcanza su nivel máximo a los 30-60 minutos. Su potencia, la selectividad B2 y la aceptación por parte de los enfermos, hacen de la vía inhalatoria una modalidad muy apropiada para el tratamiento de los síntomas agudos, y la prevención de los ataques inducidos por el ejercicio o la exposición a contaminantes.
XANTINAS: La teofilina es usada por su efecto broncodilatador al inhibir la acción de la fosfodiesterasa que impide la hidrólisis de AMPc; favorece la relajación del músculo liso bronquial e impide la liberación de los mediadores químicos. También se sugieren acciones a través de la concentración del calcio en el músculo liso y la inhibición de los efectos de las prostaglandinas sobre el músculo. La teofilina ayuda en el manejo del asma al aumentar también la contractilidad del diafragma. Su metabolismo se acelera por el cigarrillo y el fenobarbital.
Cuando se aplica aminofilina intravenosa para el tratamiento de la crisis aguda, la dosis de carga inicial debe aplicarse lentamente en un lapso de 20 minutos y jamás a través de un catéter venoso central. Una vez aplicada la dosis de carga, la manera de mantener una concentración estable es por infusión venosa continua.
ESTEROIDES. Se utilizan para disminuir la obstrucción bronquial, efecto que se logra por diferentes mecanismos:
1. Acción anti-inflamatoria
2. Estímulo directo sobre la adenilciclasa
3. Potencialización de los beta-miméticos
4. Disminución del edema de la mucosa bronquial
Se usan en las crisis moderada y severa, y en el asma perenne por vía parenteral, oral o inhalatoria.
CROMOGLICATO. No es un broncodilatador, ni un antihistamínico, ni un anti-inflamatorio, ni modifica los niveles de la adenilciclasa.
Su acción se basa en inhibir la degranulación de los mastocitos y, por ende, impedir la liberación de mediadores químicos. No se absorbe por vía oral. Se administra por inhalación. Su efecto terapéutico no se observa antes de las cuatro semanas; también permite disminuir la dosis de esteroides en muchos pacientes con asma crónica o perenne o dependientes.de esteroide. No debe usarse en el asma aguda pero sí en los períodos de remisión.
GLOSARIO
PaCO2 : Presión parcial arterial del dióxido de carbono PaO2 : Presión parcial arterial de oxígeno AMPc : Adenosínmonofosfato cíclico
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Awad CE. Diagnóstico y tratamiento del asma en los adultos. En: Enfermedades del Tórax. Editado por F Camacho, JA Paez, CE Awad. Hospital Santa Clara. Santafé de Bogotá, 1992
2. Barnes PA New approach to the treatment of asthma. N Engl J Med 321:1517, 1989
3. Barnes PJ. Blunted perception and death from asthma. Editorial N Engl J Med. 330:1383, 1994
4. Hargreave FE, Gibson PG. Airway hyperesponsiveness, airway inflammation, and asthma. Inmun Allergy Clin N Am 10:439, 1990
5. Mc Fadden ER, Gilbert IA. Current Concepts: excercise induced asthma. N Engl J Med. 330:1362, 1994
6. Rumbak MJ. New concepts in treatment of chronic persistent asthma. Using a stepwise protocol to control inflammation. Postgrad Med Sep 1; 90(3): 81, 1991







Medicamentos para el asma y las alergias
Más de 50 millones de personas en los Estados Unidos sufren de asma y alergias. Afortunadamente, hoy existen muchos medicamentos eficaces para tratar estas enfermedades. La siguiente información está destinada a ayudar a asmáticos y alérgicos a entender mejor los tipos de medicamentos más comunes. No pretende ser una recomendación específica para su tratamiento. Debe consultar a su médico personal para elegir el mejor plan de tratamiento para controlar su alergia y su asma.
Antihistamínicos: Si usted es alérgico, su médico puede recetarle un antihistamínico para tratar la rinitis alérgica ("fiebre del heno") y otras condiciones como la urticaria. Los antihistamínicos disminuyen los efectos de la histamina (una sustancia química producida por el cuerpo durante una reacción alérgica). Al prevenir la acción de la histamina, los síntomas de la alergia se pueden reducir. Los antihistamínicos vienen en forma líquida, en tabletas o en atomizadornasal.
Los antihistamínicos se dividen en:
"Primera generación, sedantes": se sabe que causan somnolencia en algunas personas
"Segunda generación, sedantes moderados o no sedantes:" tienen muchas menos probabilidades de causar somnolencia
Posibles efectos secundarios de los antihistamínicos (más frecuentemente en los antihistamínicos "de primera generación"):
Resequedad en la boca
Dificultad para orinar (especialmente en hombres con problemas prostáticos)
Estreñimiento
Somnolencia
En algunos niños: pesadillas, sobresalto inusual, inquietud, irritabilidad
Estos síntomas son mucho menos comunes con los antihistamínicos "de segunda generación". Evalúe con su médico los posibles beneficios de usar antihistamínicos frente a los posibles efectos secundarios.
Descongestionantes: Los descongestionantes reducen la congestión nasal y otros síntomas asociados con alergias. Reducen el tamaño de los vasos sanguíneos, disminuyendo así la cantidad de fluido que cae en el revestimiento de la nariz y que puede causar congestión.
Vienen en forma líquida, en atomizadores nasales y en tabletas.
La mayoría pueden ser adquiridos con receta o sin receta.
Con gran frecuencia, los antihistamínicos y descongestionantes se combinan para que puedan controlar más síntomas.
Posibles efectos secundarios de los descongestionantes:
Nerviosismo
Insomnio
Aumento de la presión arterial o del ritmo cardíaco
La "rinitis de rebote" puede producirse con el atomizador nasal si se usa por más de tres o cuatro días seguidos. Este rebote agrava la congestión nasal y puede causar una "dependencia" del uso del medicamento.
Medicamentos "controladores:" El proceso de la enfermedad bajo los síntomas de alergias y asma comprende la inflamación y la producción de mucus en el revestimiento de la nariz y las vías respiratorias, causado por la inflamación. Hay tres clases de medicamentos que se usan para tratar alergias y asma y que pueden prevenir o reducir la inflamación:
Estabilizadores de los mastocitos: Son medicamentos no esteroides que reducen la inflamación al impedir la liberación de los agentes químicos que la causan.
· Entre ellos están el cromoglicato (cromolina) y el nedocromil, y vienen en varias formas para tratar enfermedades alérgicas como la rinitis y el asma.
· Algunos de estos medicamentos se pueden adquirir sin receta para el tratamiento de alergias nasales.
Corticosteroides: Son medicamentos antiinflamatorios. Cuando se toman correctamente, son muy efectivos en el tratamiento del asma y las alergias. Estos medicamentos no tienen nada que ver con los esteroides anabólicos, de los cuales abusan algunos atletas.
· Los corticosteroides vienen en cremas o ungüentos tópicos, atomizadores nasales, inhaladores, píldoras e inyecciones.
· Su uso debe ser supervisado por un médico.
Corticosteroides orales:
· Pueden necesitarse para controlar un asma severa que no se estabiliza con otros medicamentos.
· Los corticosteroides orales suelen considerarse como medicamentos a corto plazo para ataques de asma, una excesiva congestión nasal, y a veces para problemas de la piel como el contacto con hiedra venenosa.
· Los efectos secundarios a corto plazo son aumento de peso, más apetito, irregularidades menstruales, calambres musculares, acidez estomacal o irritación del revestimiento del estómago. Estos efectos deben desaparecer poco después de dejar de tomar los corticosteroides.
· El uso prolongado (por meses o años) de los corticosteroides orales puede causar úlceras, aumento de peso, cataratas, una disminución de la densidad de los huesos, una piel más fina que se lastima fácilmente, presión arterial alta, exceso de azúcar en la sangre y un menor crecimiento en los niños.
Corticosteroides inhalados: Los corticosteroides inhalados se consideran los medicamentos más eficaces para el control a largo plazo del asma persistente. Ofrecen un buen control del asma con un efecto mínimo en el resto del organismo con dosis habituales.
· Entre los efectos secundarios menores por el uso de inhaladores de corticosteroides están la ronquera y el afta (una infección fungosa de la boca y la garganta). Es menos probable que ambos problemas aparezcan si hace gárgaras con agua después de usarlos.
· El uso prolongado de los corticosteroides inhalados en los niños puede ocasionar una reducción transitoria de la velocidad del crecimiento; sin embargo, este problema suele ser mínimo (aproximadamente media pulgada en el primer año de uso, generalmente sin un efecto continuo). En la mayoría de los casos, el beneficio de controlar el asma es mayor que el potencial de cualquier efecto adverso.
Antileucotrienos: Muchas células relacionadas con la inflamación de las vías respiratorias producen potentes sustancias químicas en el organismo denominadas leucotrienos). Los leucotrienos son responsables del aumento de la inflamación que estrecha los músculos de las vías respiratorias e inflama el revestimiento de esos conductos.
Estos fármacos se usan principalmente con fines de control en pacientes con un asma persistente moderada y en combinación con corticosteroides inhalados en la enfermedad de moderada a severa.
Uno de ellos también ha sido aprobado para tratar la rinitis alérgica (montelukast).
Broncodilatadores: El músculo suave que rodea las vías respiratorias se puede estrechar en los asmáticos y dificultar la respiración. Estos medicamentos relajan este músculo suave, mejorando el flujo de aire y aliviando la respiración. Hay varias clases de broncodilatadores para tratar el asma.
Los broncodilatadores beta-agonistas relajan el músculo suave que rodea los tubos bronquiales.
· Los broncodilatadores beta-agonistas de acción rápida se usan como medicamentos de alivio inmediato. Vienen para inhalar, en forma líquida, inyectable y en píldoras (el albuterol y el levalbuterol son dos ejemplos). El efecto de estos agentes suele tener lugar en unos minutos y dura hasta 4 o 6 horas.
· Los broncodilatadores beta-agonistas de acción prolongada (salmeterol y formoterol) se usan para el control a largo plazo del asma. El efecto de estos medicamentos puede durar hasta 12 horas.
· Los efectos secundarios de esta clase son el nerviosismo, la taquicardia, la inquietud, el insomnio y, con poca frecuencia, cefaleas.
· La Dirección de Alimentos y Medicinas (FDA) ha emitido un Aviso de Salud Pública sobre los beta-agonistas de acción prolongada. Indicando que estos agentes pueden incrementar el riesgo de ataques de asma severos que amenazan la vida en algunos pacientes. No debe cambiar sus medicamentos sin consultar a su médico. Pregunte a su médico cuáles son los posibles beneficios y riesgos de estos agentes para controlar su asma.
Teofilina La teofilina se usa desde hace más de 30 años para tratar el asma.
Viene en forma de tabletas, cápsulas o por vía intravenosa.
Se deben supervisar los niveles en la sangre.
Entre los efectos secundarios se encuentran cefaleas, taquicardias y malestar estomacal. La toxicidad severa en niveles en la sangre mayores que los terapéuticos puede dar lugar a ataques convulsivos.
Agentes Anticolinérgicos Los agentes anticolinérgicos vienen en forma inhalada.
Se pueden usar solos o combinados con los broncodilatadores beta-agonistas.
El ipratropio se usa para el tratamiento del asma, aunque su uso oficial es para la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (COPD).
Entre los efectos secundarios pueden estar la tos y la cefalea.
Anticuerpo anti-IgE: El omalizumab se aprobó en 2003 como nueva clase de terapia, conocida como "anti-IgE", para pacientes con asma alérgica persistente de moderada a severa. Actualmente está aprobado sólo para su uso en el tratamiento del asma. El IgE, un anticuerpo que todos producimos, es el causante de los síntomas de enfermedades alérgicas, entre ellas la rinitis alérgica ("fiebre del heno") y el asma en algunas personas. El anti-IgE puede reducir las reacciones alérgicas al cercar los anticuerpos IgE libres de manera que el IgE no pueda producir la reacción alérgica.
El uso de este medicamento debe estar limitado actualmente a aquellos pacientes con asma alérgica persistente de moderada a severa que: 1) no están bien controlados con una terapia de combinación apropiada; 2) tienen complicaciones debido al uso de esteroides inhalados u orales; 3) tienen una mayor necesidad de atención urgente, de acudir al departamento de emergencia o de usar servicios de pacientes internos debido a severas exacerbaciones del asma; 4) tienen problemas graves para efectuar las actividades cotidianas; o 5) no toleran otros medicamentos que se recetan habitualmente para el asma. El omalizumab debe inyectarse cada dos o cuatro semanas, según el peso corporal y los niveles totales de suero IgE.
Cuándo se debe ver a un especialista en alergias y asmaLa publicación Cómo el alergista/inmunólogo puede ayudar: pautas de consulta y referencia citando las pruebas de la AAAAI proporciona información para ayudar a los pacientes y a los profesionales del cuidado de la salud a determinar cuándo un paciente puede necesitar una consulta o un cuidado especializado del alergista/inmunólogo. Los pacientes deben ver a un alergista/inmunólogo si:
No están usando los medicamentos como se han recetado, lo cual limita su capacidad de controlar su asma.
Padecen de asma con potencial mortal, lo que significa que han sufrido anteriormente un episodio severo con peligro de muerte que conllevó la intubación.
Tienen asma persistente, particularmente asma de moderada a severa o incontrolada.
Necesitan diariamente medicamentos para aliviar el asma.
Les gustaría tratar de minimizar su necesidad de medicamentos.
Su alergista/inmunólogo puede darle más información sobre medicamentos para el asma y la alergia y medidas generales para controlar esas enfermedades. Puede recetarle medicamentos más eficaces contra su condición específica. Si cualquier medicamento le causa efectos secundarios, consulte a su médico.
Los folletos Consejos para Recordar han sido creados por la Comisión de Educación Pública de la Academia Americana de Alergia, Asma e Inmunología.
El contenido de este folleto sólo tiene propósitos informativos. No pretende reemplazar la evaluación de un médico. Si tiene preguntas o inquietudes médicas, llame a su alergista/inmunólogo.

miércoles, 23 de junio de 2010

INSTITUTO DE EDUCACION SUPERIOR TECNOLOGICO PÚBLICO “MORROPON”

SEMIOLOGÍA RESPIRATORIA

ASMA


ASIGNATURA: SEMIOLOGIA

DOCENTE : Lic. (e )Mag. Carlos Boy Pichén


INTEGRANTES:
1. BARRAANZUELA CASTRO PEGGY
2. CORDOVA GARCIA FRAKNI
3. GARCIA ROBLEDO DIANA
4. GARCIA HUERTAS DEYSI
5. REYES BALLESTEROS VILMA
6. ZAPATA RAMIREZ,FABIOLA



















SEMIOLOGÍA RESPIRATORIA
MOTIVOS DE CONSULTA:

· DISNEA: es la percepción consciente de la respiración o la sensación subjetiva de falta de aire.
Clasificación:
· DE ESFUERZO: tipo I de grandes esfuerzos (correr); tipo II de medianos esfuerzos (caminar); tipo III de pequeños esfuerzos (vestirse, hablar, comer).
· DE REPOSO: ortopnea (I.C); trepopnea (derrame pleural); paroxística nocturna (I.C); paroxística en cualquier momento del día (asma); ciclopnea (Cheyne Stokes, Biot, Kussmaul).
Causas:
· PULMONAR: por alteración en la relación V/Q o en la difusión (neumonía, enfisema, derrames, tumores, cuerpos extraños)
· CARDIACA: por congestión (I.C), comunicación A-V, I-V, estrechez mitral.
· SANGUINEA: por déficit en el transporte de oxigeno (anemia).
· TOS: es un acto reflejo caracterizado por una espiración explosiva con contracción enérgica de los músculos torácicos y abdominales que sucede a una inspiración profunda. Posee receptores en la laringe, traquea, bronquios y pleura parietal.
Clasificación:
· TOS SECA: sin expectoración (procesos pleurales)
· TOS HUMEDA: con expectoración, productiva o no (laringitis, bronquitis, neumonía, absceso de pulmón, etc.).
· TOS QUINTOSA: varios golpes e inspiración ruidosa (tos convulsa)
· TOS EMETIZANTE: acompañada de vómito.
· EXPECTORACION (ESPUTO): expulsión de material contenido en el aparato respiratorio
Datos a tener en cuenta:
· CANTIDAD: escasa (laringitis), abundante (bronquiectasias)
· CONSISTENCIA: viscoso, fluído
· COLOR: blanco (inflamatorio), amarillo-verdoso (pus), rojo (hemoptoico), asalmonado (edema agudo de pulmón), achocolatado (absceso de pulmón).
· TIPO
· HEMOPTISIS: es la eliminación por la boca de sangre proveniente de las vías respiratorias inferiores. En general se acompaña de un golpe de tos y la sangre es roja y espumosa. Las causas pueden ser neoplásicas, TBC, bronquiectasias, infarto de pulmón.
· DOLOR TORACICO: el de origen respiratorio se origina en la pared torácica, pleura parietal, vías aéreas grandes y mediastino, ya que ni el pulmón ni la pleura visceral poseen receptores para el dolor.
· PUNTADA DE COSTADO: es un dolor intenso, punzante, de aparición brusca, que se exagera con los movimientos respiratorios y la tos, es de breve duración y tiende a inmovilizar el tórax. Se presenta en neumopatías agudas que afectan la pleura, pleuresías, neumotórax, infarto y embolia pulmonar.
· CIANOSIS: es la coloración azulada de piel y mucosas debido a un aumento de la hemoglobina reducida en mas de 5 g%. Es un signo tardío de hipoxia y se debe a enfermedades respiratorias como neumonías, bronconeumonías, neumotórax, enfisema, atelectasia, etc.
EXAMEN FISICO
TOPOGRAFIA:
· LINEAS VERTICALES
· Medioesternal
· Paraesternales derecha e izquierda ANTERIORES
· Emiclaviculares derecha e izquierda
· Axilares anteriores, medias y posteriores LATERALES
· Interespinal
· Escapulares derecha e izquierda POSTERIORES
· LINEAS HORIZONTALES
· Clavicular
· Tercer costal ANTERIORES
· Sexta costal
· Escapular superior e inferior
POSTERIORES
· 12° costal
· REGIONES TOPOGRAFICAS
· Región supraclavicular
· Región infraclavicular
· Región mamaria POR DELANTE
· Región hipocondrial
· Región supraespinosa
· Región infraespinosa o escapular
· Región interescapulovertebral POR DETRAS
· Región infraescapular

· Región axilar anterior, media y posterior LATERALMENTE
· PUNTOS DE REPARO
· Angulo de Louis: corresponde a la articulación del manubrio con el cuerpo esternal y es donde se inserta la segunda costilla
· Primer espacio intercostal: inmediatamente por debajo de la clavícula
· Séptima vértebra cervical: punto más prominente en la nuca. Si hay dos es la de mas abajo. Si hay tres, es la del medio.
· Segunda vértebra dorsal: extremo superior del omóplato
· Decimoséptima vértebra dorsal: extremo inferior del omóplato
· Doceava costilla: borde inferior de arcada costal inferior. Sirve para precisar la altura de la base pulmonar.
INSPECCION
· TORAX ESTATICO:
· Piel: cambios de color, arañas vasculares, cicatrices.
· TCS: edema (anasarca por I.C.C, síndrome nefrótico, insuficiencia hepática), ! o ! del panículo adiposo.
· Músculos: atrofias unilaterales (TBC, cáncer) o generalizadas (caquexia, miopatías).
· Biotipo constitucional: pícnico o eurisómico, longilíneo o leptosómico, normolíneo o atlético.
· Forma: piriforme, raquítico, en zapatero, pecho de pollo, normal.
· Simetría: simétrico o asimétrico
· Columna dorsal: cifosis (convexidad posterior), lordosis (concavidad posterior), escoliosis (desviación lateral hacia derecha o izquierda).
· TÓRAX DINÁMICO: consiste en observar el comportamiento del tórax durante los ciclos respiratorios.
· Tipo respiratorio: costoabdominal en el hombre y costal superior en la mujer.
· Frecuencia respiratoria: lo normal son 16 a 20 movimientos respiratorios por minuto, por arriba es taquipnea y por debajo es bradipnea.
· Amplitud respiratoria: hipernea o hipopnea.
· Ritmo: normal, Cheyne Stokes, Biot, Kussmaul.
· Tiraje: retracción de la fosa supraesternal, supra e infra clavicular, espacios intercostales y aleteo nasal durante la inspiración. Debido a un impedimento al libre flujo de aire en las vías respiratorias.
PALPACION
Confirma algunos datos recogidos por la inspección y permite otras constataciones de interés.
· MANO DE ESCULTOR (Merlo): se pasea la palma de la mano por toda la superficie torácica para ratificar y ampliar los datos obtenidos con la inspección.
· Trofismo: localización de atrofias musculares o contracturas
· Adenopatías: ganglios cervicales, supraclaviculares y axilares
· Edemas
· Enfisema subcutáneo: crepitación por contenido aéreo en el TCS
· ELASTICIDAD TORACICA: se aprecia comprimiendo firme y gradualmente cada hemitórax con una mano por delante y otra por detrás, ejerciendo presión en forma transversal. En condiciones normales se percibe la depresión de la parrilla costal. La elasticidad es mayor en niños y en mujeres; en los ancianos el tórax es más rígido. Se halla disminuida en condensaciones, enfisemas, derrames, etc.
· EXPANSIÓN TORACICA
· Expansión de vértices por detrás (Maniobra de Ruault con paciente sentado)
· Expansión de bases por delante (decúbito dorsal)
· Expansión de bases por detrás (Maniobra de Laségue con paciente sentado)
· Expansión infraclavicular (decúbito dorsal)
· VIBRACIONES VOCALES (percepción del frémito, sensación vibratoria). Es el aporte más importante de la palpación. Consiste en la percepción táctil de las vibraciones que transmite la fonación a la pared torácica. Son más intensas en el hombre y en el hemitórax derecho. Se apoya la cara palmar de la mano por delante y por detrás y en los tres campos pulmonares (superior, medio e inferior).
· Aumentadas en condensaciones (TBC, neumonía) y fibrosis pulmonar
· Disminuidas en enfisema, excesivo panículo adiposo, disfonía
· Abolidas en derrame pleural de gran magnitud, neumotórax
· RUIDOS PALPABLES
· Enfisema subcutáneo
· Pleura con exudado
· Estenosis bronquial
PERCUCION
Es de gran utilidad para el diagnóstico de procesos intratorácicos. Se basa en la provocación de sonidos mediante golpes breves y repetidos sobre distintas zonas del tórax. Generalmente se utiliza la percusión indirecta con dedo plexímetro.
· NOTAS PERCUTORIAS NORMALES
· Sonoridad: típico ruido del pulmón sobre los campos pulmonares (intenso, grave y prolongado)
· Submatidez: implica disminución del contenido aéreo en el área percutida o interposición de una lengüeta pulmonar entre la pared y un órgano macizo, normalmente el borde superior del hígado y el polo posterosuperior del bazo (débil, agudo y breve).
· Matidez: cuando se percute sobre una víscera maciza intratorácica (corazón por ej.) se obtiene un ruido llamado mate. También se pone de manifiesto en un síndrome de condensación (neumonía, atelectasia) o en síndrome pleural (derrame). Para el diagnóstico del derrame es muy importante: la percusión de la columna: mate, a diferencia de lo que ocurre en la condensación o en la atelectasia, donde la columna se mantiene sonora; la forma del límite superior: convexo hacia arriba y ascendente hacia la axila; el signo del desnivel: la altura del límite superior del derrame varía según que se percuta al enfermo en posición erecta o acostada.
· Timpanismo: se obtiene por ejemplo, al percutir la parte inferior del hemitórax izquierdo en donde se encuentra la cámara gástrica y el ángulo esplénico del cólon, ocupado por gases. Este mismo sonido se obtiene percutiendo la mayor parte del abdómen.
· METODOLOGIA
· Percusión de vértices pulmonares (delimitación de los campos de Kronig)
· Percusión de cara posterior: desde el borde superior del trapecio hasta las bases siguiendo una línea que pasa por los espacios interescapulovertebrales, continuando por debajo con el borde inferior de la escápula.
· Excursión de bases pulmonares: una vez alcanzado el límite inferior de la sonoridad pulmonar con respiración normal se le pide al paciente que inspire profundo y contenga el aire, para continuar la percusión hacia abajo y obtener nuevamente un ruido mate.
· Percusión de cara anterior: se ejecuta desde la fosa infraclavicular hacia abajo siguiendo la línea hemiclavicular, apoyando el dedo plexímetro en los espacios intercostales. En el hemitórax derecho se registra sonoridad hasta el 4° espacio intercostal, submatidez hasta el 5° (borde superior del hígado) y matidez por debajo. En el hemitórax izquierdo se registra sonoridad hasta el 3° espacio intercostal, submatidez y matidez (presencia del corazón). Entre la base pulmonar izquierda y el reborde costal, por debajo, se encuentra el espacio semilunar de TRAUBE, donde se percibe timpanismo correspondiente a a cámara gástrica y el ángulo esplénico del cólon.
· Percusión de caras laterales: se realiza descendiendo desde las axilas a lo largo de las líneas axilares anterior, media y posterior.
· Percusión de la columna: importante para diagnosticar derrames pleurales. Se percute desde la séptima vértebra dorsal hasta la novena dorsal.
AUSCULTACION
Constituye el procedimiento más útil de la semiología física del aparato respiratorio. Normalmente se utiliza la auscultación mediata mediante un estetoscopio biauricular con campana y membrana, preferentemente.
· RUIDOS RESPIRATORIOS NORMALES: los fenómenos sonoros que produce la respiración se originan en dos estructuras fundamentales: las vías aéreas (laringe, tráquea y bronquios) y los alvéolos pulmonares.
· Murmullo vesicular (respiración alveolar): es un ruido poco intenso, grave y suave. Predomina en la inspiración y se ausculta en las regiones anterior, posterior y laterales del tórax, con mayor intensidad en las zonas infraclaviculares, interescapulovertebrales y subaxilares.
· Respiración bronquial: es un ruido de soplo rudo y fuerte de calidad tubular. Se ausculta en los dos tiempos respiratorios y se ausculta en las regiones supraclaviculares y dorsal superior.
· Respiración broncovesicular: es un ruido sonoro y agudo con cierto timbre áspero, mezcla de los dos anteriores y se ausculta en las regiones supraescapulares, interescapulovertebrales y a nivel de las articulaciones esternoclaviculares.
· RUIDOS RESPIRATORIOS ANORMALES:
 ESTERTORES (ruidos respiratorios agregados) = Rales: pueden ser secos o húmedos
 SECOS: debido a alteraciones en el calibre de los bronquios
· Roncus: es un ruido grave y continuo que predomina en la espiración. Se produce por obstrucción (estenosis) parcial de un bronquio de grueso calibre. Si hay secreción se modifica con la tos (bronquitis, asma)
· Sibilancias: es un ruido agudo, similar a un Silbido y predomina netamente en la espiración. Se produce por estenosis de un bronquio de pequeño calibre (asma)
· Velcro: se producen por despegamiento de paredes en tejido cicatrizal
 HUMEDOS: debidos al paso de aire a través de bronquios y alvéolos ocupados por secreciones (exudado, transudado o sangre) Se auscultan con mayor intensidad en inspiración.
· Crepitantes: son de origen alveolar y se producen por despegamiento de sus paredes cubiertas por líquido. Se auscultan en inspiración (edema agudo de pulmón, neumonía lobular, infarto de pulmón).
· A burbuja: son de origen bronquial debido a un conflicto aire-líquido. Se auscultan en ambos tiempos respiratorios y modifican con la tos (bronquitis, bronquiectasias, enfisema)
 FROTES PLEURALES: implican inflamación de la serosa, se auscultan en ambos tiempos respiratorios, no se modifican con la tos y se perciben mejor presionando el estetoscopio sobre la pared torácica.
3) SOPLOS: resultan de la transmisión del ruido laringotraqueal a zonas torácicas en las que normalmente se ausculta el murmullo vesicular.
· Soplo tubario: es un soplo áspero provocado por el exudado intraalveolar (condensación, neumonía).
· Soplo pleural: es un soplo suave, agudo y espiratorio (derrames pleurales)
· Soplo cavernoso: es un soplo grave y espiratorio (grandes cavidades superficiales con condensación pericavitaria).
· Soplo anfórico: de timbre metálico que se percibe en los dos tiempos respiratorios (neumotórax).
· AUSCULTACION DE LA VOZ: se explora al mismo tiempo que el paciente pronuncia la palabra treinta y tres.
· Resonancia vocal normal
· Broncofonía: ! de la resonancia vocal normal (condensación)
· Pectoriloquia simple: palabra clara y articulada (cavidades)
· Pectoriloquia áfona: Palabra cuchicheada muy clara (derrames, condensaciones)
· Egofonía: voz entrecortada, de cabra (derrame pleural)
· Anforofonía: resonancia aumentada con timbre metálico (neumotórax)
· AUSCULTACION DE LA TOS: se utiliza como complemento semiológico
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
 RADIOGRAFIA DE TORAX
· Indicación médica: se pide frente y perfil. Receta con solicitud, diagnóstico presuntivo, firma, aclaración y fecha
· Técnica radiológica: de pie, mentón apoyado, manos a la cintura, codos hacia delante, en inspiración profunda con apnea.
· Lectura:
ASPECTOS TECNICOS
· Completa: incluye el 1/3 inferior de la columna cervical, el perímetro torácico (bordes costales) y el diafragma.
· Centrada: significa que los extremos internos de ambas clavículas están a la misma distancia de la línea media.
· Penetración: normalmente se ve aire en la tráquea hasta la segunda vértebra dorsal. La placa puede ser dura o blanda
· Revelado: debe insinuarse el dedo en la placa no expuesta.
ASPECTOS VISUALES
· Playas pulmonares: superior, medio e inferior
· Partes blandas: se proyectan como una sombra de tenue densidad en la periferia de la caja torácica. Se ven los pliegues cervicales, esternocleidomastoideos, pectorales, piel y TCS, mamas y pezón (en multíparas).
· Partes óseas: se cuentan las costillas, se observa la calcificación de los cartílagos, el borde inferior es poco definido por el paso del paquete vasculonervioso. Se observan clavículas, omóplatos y vértebras.
· Diafragma: el hemidiafragma derecho no es visible normalmente porque su imagen se confunde con la del hígado. El izquierdo se observa por contraste debido a la claridad del aire contenido en el estómago y el ángulo esplénico del cólon.
· Silueta cardíaca: se ve en la parte media el botón aórtico, el arco medio (tronco de la pulmonar), hilio derecho e izquierdo y venas cavas superior e inferior.



· Imágenes radiológicas anormales:
OPACIDADES PULMONARES - RADIOOPACO (Zonas blancas)
· Homogéneas: (neumonía bacteriana, infarto de pulmón) Pueden ocupar un segmento, un lóbulo o todo el pulmón.
· Heterogéneas: (infiltrados inflamatorios, bacterianos o virales) Producen infiltrados intraalveolares que no comprometen uniformemente un territorio.
· Maculares: (quistes hidatídicos, abscesos, neoplasias) Se ven sombras de gran densidad, con bordes generalmente bien delimitados, únicas o múltiples.
· Micronodulares: (TBC miliar, sarcoidosis, neumoconiosis) Nódulos menores a 3 mm de diámetro, de distribución bilateral. Los de TBC miliar predominan en los campos pulmonares superiores, región infraclavicular.
· Macronodulares: (metástasis, embolias pulmonares múltiples) Nódulos mayores a 3 mm de diámetro, no tan abundantes como los anteriores.
HIPERCLARIDAD PULMONAR (Zonas oscuras)
· Generalizada: (enfisema pulmonar) Trama vascular muy disminuida, tórax insuflado y fijo en inspiración (en tonel); espacios intercostales ensanchados y costillas horizontalizadas; descenso diafragmático y corazón cilíndrico; arteria pulmonar con calibre aumentado.
· Localizada: (embolias pulmonares, quistes hidatídicos evacuados por vómica)
 Si los infiltrados radioopacos predominan en playas pulmonares inferiores se puede deber a una neumonía. Si es en las playas pulmonares superiores puede ser TBC.
 El mediastino puede estar aumentado de tamaño (en chimenea) y puede ser policíclico de bordes irregulares (adenopatías), LINFOMA
 Signo del piñón, QUISTE HIDATIDICO
 Imágenes nodulares en suelta de globos, METASTASIS
 Derrames pleurales, DESAPARECEN SENOS COSTOFRENICOS
 TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTADA
Permite aclarar la naturaleza de las sombras mal caracterizadas y también es de utilidad para el estudio de las lesiones pulmonares difusas, patología pleural y de la pared del tórax. Los cortes tomográficos convencionales van desde el vértice del tórax hasta el diafragma. Debe incluir abdómen superior (hígado, bazo). Los cortes son de 2 a 10 mm.
Hay estudios donde la TAC nos informa sobre el contenido mediastínico (ventana mediastinal) y hay otros que nos informan sobre las imágenes pulmonares (ventana pulmonar).
· Utilidad:
· Para saber si la patología es vascular administro sustancias de contraste, previo estudio sobre hipersensibilidad sobre la sustancia a utilizar. La TC helicoidal es de gran ayuda para el estudio de tubos (vasos, bronquios).
· Estudio de bronquiectasias, para observar la luz de los bronquios y evitar, por ej., la broncografía que es un estudio mas agresivo.
· Cáncer primitivo de pulmón, se pueden ver lesiones muy pequeñas, adenopatías mediastínicas, pared torácica, pleuras y pericardio.
· En pacientes con SIDA la TAC pone en evidencia infiltrados pulmonares mínimos o micosis debidas a las infecciones oportunistas.
· Las metástasis pulmonares de otros tumores pueden ser identificadas cuando su tamaño es muy pequeño y no son visibles en radiografías convencionales.
 BRONCOSCOPIA
Es un examen directo, mediante instrumental apropiado, de la tráquea y parte del árbol bronquial. Consta de un tubo metálico montado sobre un mango y dotado de iluminación distal. Los accesorios incluyen tubos de aspiración y lavaje, portaalgodones, pinzas de biopsia y de extracción de cuerpos extraños.
Existen dos tipos de instrumental:
· BRONCOSCOPIO RIGIDO
Se introduce bajo anestesia general, con el paciente en decúbito dorsal, con la cabeza en hiperextención, apoyado en un cabezal especial. Llega hasta los bronquios basales.
Su mayor uso esta dado para la extracción de cuerpos extraños (monedas aspiradas), fines terapéuticos y manejo de hemopatías masivas debidas a tumores. Por ej, una hemoptisis de 200 ml tapa la vía aérea, ya que el espacio muerto es de 150 ml. De esta manera se puede ubicar la lesión en un pulmón y mantener oxigenado al otro, evitando que el paciente muera ahogado.
· FIBROBRONCOSCOPIO
Se introduce bajo anestesia local, es menos traumatizante, proporciona una visibilidad óptima y muestra con más detalle lóbulos superiores y generaciones bronquiales 6° y 8°. También posee cepillos de abrasión y pinzas para biopsia.
Si necesito obtener información sobre lo que acontece mas allá de las generaciones bronquiales 6° y 8°, utilizo el BAL (lavado broncoalveolar). Nos sirve para detectar infecciones, ya que luego de instilar la solución, esta se extrae arrastrando sangre, pus, agua, bacterias. Se debe extraer por lo menos, el 60% de lo instilado.
Otras utilidades de la FBC
· Sombra radioopaca sospecha de cáncer
· Atelectasia segmentaria
· Sospecha de TBC
· Determinación de metástasis bronquial
· Traumatismos torácicos
· Tos crónica persistente
· Estadificación de cáncer de esófago
 MEDIASTINOSCOPIA
Es un procedimiento quirúrgico. Tengo dos vías de acceso: a- la supraesternal para llegar al espacio laterolateral (siempre el derecho ya que en el izquierdo tengo el cayado aórtico. En este último caso el acceso es por b- plano anterior, tercer espacio intercostal.
 EXPLORACION FUNCIONAL
Estas pruebas tienen a valorar la función ventilatoria y el intercambio gaseoso. En la práctica clínica, la función ventilatoria se estima midiendo la capacidad vital, la capacidad vital en el esfuerzo (prueba de Tiffenau) y la ventilación máxima, y mediante el estudio del intercambio gaseoso, este último no tan usado.
· Capacidad vital: cantidad e aire que se puede expirar luego de una inspiración máxima (valor "= 3800 ml). Esta disminuida en la insuficiencia ventilatoria obstructiva como restrictiva.
· Capacidad pulmonar en el esfuerzo (Tiffenau): cantidad de aire espirado durante el primer segundo de una espiración lo más rápida y profunda posible, después de una inspiración máxima (valor "= 72% al 86% del valor de la capacidad vital). Una prueba inferior a estos valores indica insuficiencia ventilatoria obstructiva (asma bronquial, enfisema).
· Ventilación máxima: cantidad de aire ventilado durante 1 min. de hiperventilación voluntaria (valor "= 80 a 150 l/min.) En la insuficiencia ventilatoria obstructiva, la ventilación máxima esta intensamente disminuida. En la restrictiva suele mantenerse normal.
· En los casos en que se justifique, se agregará el estudio del intercambio gaseoso, determinación de PO2 y PCO2 en la sangre arterial y en el aire espirado, en reposo, ejercicio, luego de una hiperventilación o de la inhalación de oxígeno puro.


ASMA: DESCRIPCIÓN DEL CASO

Antecedentes personales
Asma bronquial en madre y abuela materna. Mujer de 35 años, peluquera desde los 20 años. No fumadora ni bebedora. No alergias medicamentosas.
Gato, perro y periquito en casa. Clínica de obstrucción nasal, rinorrea acuosa y salvas de estornudos durante todo el año desde los 20 años. Amigdalectomizada y adenoidectomizada a los 15 años.

Enfermedad actual
La paciente presenta un cuadro clínico 6 meses antes tras un cuadro catarral de vías altas consistente en tos con expectoración mucopurulenta y disnea de esfuerzo acompañada con pitidos, fue tratada por su médico con antibióticos y broncodilatadores y el cuadro mejoró, desapareciendo la expectoración mucopurulenta y mejorando la disnea, aunque no llegó a desaparecer del todo. Al mes de este cuadro empieza a presentar accesos de tos seca y disnea sibilante una o dos veces al día y tres veces vez a la semana presenta estas crisis de madrugada despertándola, estos cuadros mejoran al inhalar broncodilatadores y los tiene menos los fines de semana. Los trata con salbutamol a demanda. La madrugada pasada presenta otra crisis de disnea nocturna sibilante que la despierta, pero que no cede con salbutamol y la disnea va aumentando de intensidad, apareciendo sudoración intensa y respiración muy rápida lo que le obliga a acudir a un servicio de urgencias.

Exploración física
Paciente consciente y orientada con taquipnea de 40 por minuto, tonos cardiacos rítmicos a 140 por minuto, sin soplos ni extratonos, auscultación pulmonar con hipoventilación generalizada sin sibilantes (silencio respiratorio), sudoración intensa, uso de la musculatura accesoria. No edemas no IY, no visceromegalias.

Pruebas complementarias
Analítica: Hb 14.5, Hto 45, Leucocitos 7500 con 15% eosinófilos, VSG 5, bioquímica normal.
RX de tórax: Hiperinsuflación.
ECG: Normal.
PEF 50 l/m.
Gasometría arterial: P02 50, PC02 40, PH 7.38

DIAGNOSTICO Y COMENTARIOS
Se trata de una paciente de 35 años evolucionada a AGA (Agudización grave del asma).

El diagnostico diferencial debe hacerse con:
EPOC
OBSTRUCCION DE VIAS ALTAS
DISFUNCION LARINGEA
ENFERMEDADES PSICOSOMATICAS
TEP
EDEMA AGUDO DE PULMON
SINDROME CARCINOIDE
ENFERMEDADES INTERTICIALES CON HB (SARCOIDOSIS, AR, etc.)
FIBROSIS QUISTICA

Tratamiento del AGA
02 a altas concentraciones. 35% o superiores.
B2-adrenérgicos inhalados con cámara ( 15-30 inhalaciones en los primeros 5-10 minutos) o nebulizador ( 5-10 mg de salbutamol.Continuar una vez estabilizado cada 4-6 horas.
Teofilina endovenosa 0.6 mg/Kg/m
Bromuro de Ipatropium. 500 mcg nebulizado cada 6 horas.
Corticoides sistémicos: Metilprednisolona 60 mg/6 h o 200 mg de Hidrocortisona cada 4 horas.

Tratamiento asma bronquial persistente moderado de esta paciente:
Evitar factores desencadenantes.
Acaricidas.
Eliminar el gato.
B2-adrenérgicos de acción prolongada (salmeterol/formoterol ) cada 12 h. B2-adrenérgicos de acción corta a demanda
Corticoides inhalados a dosis altas.
Valorar teofilinas de acción retardada, anticolinérgicos, antileucotrienos